Obě složky vegetativního nervového systému – sympatikus i parasympatikus – jsou za fyziologických okolností dlouhodobě v rovnováze, ze které se vychylují podle potřeby organismu. Dlouhodobé naklonění rovnováhy směrem k sympatiku s sebou nese řadu nepříznivých následků. Vhodným terapeutickým ovlivněním jim můžeme předejít.
Co se děje při aktivaci sympatiku?
Při aktivaci sympatického nervového systému dochází vlivem periferní vazokonstrikce a zvýšení srdečního výdeje zejména k elevaci krevního tlaku. Ta, pokud přetrvává dlouhodobě, vede mj. k přenastavení baroreceptorů, snížení krevního objemu, zvýšení hematokritu a poškození endotelu cév. Vlivem zvýšené kontraktility srdečního svalu a vyšší srdeční frekvence může docházet k hypertrofii myokardu, náhradě srdeční svaloviny fibrotickou tkání a k následné diastolické a později i systolické dysfunkci. Při dlouhodobém zvýšení aktivity sympatiku se také rozvíjí inzulinová rezistence až diabetes, zvyšuje se sklon k obezitě a aktivuje se osa renin − angiotenzin − aldosteron.
Jaké jsou její příčiny?
Hlavními příčinami chronické aktivace sympatiku jsou:
- dlouhodobý psychický stres
- obezita
- kouření
- diabetes mellitus
Možnosti diagnostiky
Nejjednodušší metodou zjišťování abnormální aktivace sympatiku je měření klidové tepové frekvence, která je u těchto nemocných zvýšená. Pro zvýšení přesnosti lze použít i metodu měření diastolického krevního tlaku po postavení (pro aktivaci sympatiku nasvědčuje jeho zvýšení o více než 10 mmHg), u osob starších 50 let může pro diagnózu svědčit rovněž izolovaná systolická hypertenze.
Vliv zvýšené tepové frekvence na prognózu
Zatímco u mladých dospělých považujeme zvýšení tepové frekvence bez zjevné příčiny (tzv. nepřiměřenou sinusovou tachykardii) za poměrně benigní onemocnění, které je obtěžující hlavně subjektivními příznaky, u starších pacientů bylo prokázáno, že zvýšená tepová frekvence je spojená se zvýšením celkové mortality, kardiovaskulární mortality, rizika infarktu myokardu a náhlé smrti. Dle studie z roku 2001 uveřejněné v časopisu Cardiovascular Research toto riziko stoupá již od hodnoty > 60 tepů/min. Pacienti s tepovou frekvencí 75/min mají 3,8násobně vyšší riziko náhlé smrti než ti s frekvencí 60/min.
Možnosti léčby dekompenzovaného sympatikotonu
Na rozdíl od léčby nepřiměřené sinusové tachykardie, jejímž cílem je hlavně eliminace subjektivních příznaků, se léčba patologicky zvýšené aktivity sympatiku zaměřuje na prevenci pozdějších komplikací. Farmakoterapie by měla být předcházena či doprovázena (v závislosti na klinické situaci) intenzivní snahou o odstranění vyvolávající příčiny – např. snížení hmotnosti či zanechání kouření.
Z léků jsou k potlačení zvýšeného sympatikotonu nejvhodnější betablokátory, které jsou také jedinou kauzální farmakologickou skupinou. Nejvhodnější je použití kardioselektivních přípravků: metoprololu, bisoprololu (který je nejvíce kardioselektivní), betaxololu, případně i nebivololu s vnitřní sympatomimetickou aktivitou. Užití betablokátoru by mělo být zvažováno hlavně u hypertoniků, zejména těch s vyšší tepovou frekvencí, kuřáků, obézních pacientů, nemocných s koronárním onemocněním a chronickým srdečním selháním. Do kombinační léčby hypertenze se pak přidávají diabetikům, pokud nepostačují léky ze skupiny inhibitorů ACE nebo sartanů.
Ke snížení tepové frekvence lze využít rovněž skupiny přípravků, jež působí pouze symptomaticky, např. non-dihydropyridinové blokátory kalciových kanálů. Ivabradin, který zpomaluje spontánní diastolickou repolarizaci SA uzlu, může být v této situaci také přínosem, ač je třeba mít na paměti, že jeho užití z indikace nepřiměřené aktivity sympatiku je off-label.
Závěrem
Po známkách zvýšené aktivity sympatiku je nutné pátrat během pravidelných prohlídek zvláště u rizikových pacientů a včas zavést opatření, jež zlepší prognózu těchto pacientů.
(pab)
Zdroj: Řiháček I. Zvýšená aktivita sympatiku se významně promítá do skutečné prognózy nemocných. Medical Tribune 2017; 13 (10): B5.
