V průběhu těhotenství dochází v ženském organismu k řadě endokrinních změn. Ženy se mohou potýkat s různými hormonálními poruchami od nejčastějších, jako je porucha funkce štítné žlázy, až po méně frekventované, mezi něž patří například Addisonova choroba.
Poruchy funkce štítné žlázy
Mezi nejčastější endokrinní poruchy v těhotenství patří onemocnění štítné žlázy. Odlišné metabolické potřeby těhotných žen vedou ke změnám ovlivňujícím funkci štítné žlázy. I proto je vhodné těhotným ženám doporučit jednoduchý on-line test (www.medimerck.cz/cz/home/thyroid/selftest.html), který může pomoci včas odhalit poruchu funkce štítné žlázy.
Diagnózy související se štítnou žlázou mají zásadní dopady na matku i plod, proto hypotyreóza i hypertyreóza vyžadují pečlivé sledování a léčbu. V průběhu těhotenství se u pacientek mohou objevit rovněž uzly ve štítné žláze. Nejčastější příčinou hypotyreózy v těhotenství je chronická autoimunitní tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida) s prevalencí 2–3 %, u hypertyreózy se jedná o Gravesovu-Basedowovu nemoc, která postihuje 0,1–0,4 % těhotných. V léčbě hypotyreózy se přistupuje k hormonální suplementaci s cílem udržet hodnoty TSH v mezích normy pro jednotlivé trimestry. Cílem léčby hypertyreózy v těhotenství je zabránit hypotyreóze plodu a držet hypertyreózu u matky na akceptovatelné úrovni. Komplikace obou diagnóz spočívají zejména v riziku předčasného porodu, preeklampsie či nízké porodní hmotnosti plodu.
Poruchy funkce nadledvin
Poruchy funkce nadledvin mají závažné dopady na zdravotní stav matky a plodu během těhotenství a snižují rovněž ženskou plodnost. Nedostatečná funkce nadledvin byla v minulosti před zavedením terapie glukokortikoidy spojována s 35–45% mortalitou těhotných žen. Řádná léčba dysfunkce nadledvin umožňuje ženám s těmito diagnózami otěhotnět a donosit plod.
Addisonova choroba, málo frekventované endokrinní onemocnění spočívající ve snížené hladině hormonů kůry nadledvin, nepředstavuje v současné době při správně nastavené terapii překážku v početí, těhotenství a porodu dítěte. Zavedená glukokortikoidní a mineralokortikoidní terapie probíhá během celého těhotenství, přičemž některým pacientkám je nutné ve III. trimestru mírně navýšit dávkování glukokortikoidů. V průběhu porodu je potřeba v pravidelných intervalech aplikovat fyziologický roztok a kortikosteroidy. Při protrahovaném porodu se podávají i vysoké dávky. Návrat k běžné léčbě by měl proběhnout během 3 dnů po porodu.
Pro kongenitální adrenální hyperplazii (CAH), vrozenou chorobu kůry nadledvin, jejíž příčinou je defekt jednoho z enzymů nutných pro tvorbu hormonů kortisolu a aldosteronu, jsou dostupné guidelines pro léčbu v průběhu těhotenství a při porodu. V terapii se využívají steroidy a potlačení nadprodukce adrenokortikotropního hormonu. Díky pravidelné kontrole klinického stavu, hladiny elektrolytů a sérové hladiny androgenů je možné stanovit potřebnou dávku glukokortikoidů a mineralokortikoidů. V I. trimestru těhotenství by měla být hladina sérového a volného testosteronu laboratorně kontrolována každých 6 týdnů a v dalších fázích těhotenství vždy po 8 týdnech. Pro stanovení přesného léčebného postupu se doporučuje určit pohlaví plodu pomocí ultrazvuku, neboť nadměrná hladina androgenu u matky má jen minimální dopady na plod mužského pohlaví. Se začátkem porodu by u žen s CAH měla být zahájena glukokortikoidová terapie ve specifické dávce, která se po skončení porodu rychle vrací na původní hodnoty.
Růstová restrikce plodu a kortisol
Nedostatek kortisolu u matky se považuje za jednu z možných příčin intrauterinní růstové restrikce plodu (IUGR). Pokud je nedostatečný růst doprovázen abnormálně nízkým krevním tlakem těhotné ženy a nadměrnou pigmentací související s nadprodukcí kortikotropinu a melanocyty stimulujícím hormonem, je třeba zvažovat právě deficit kortisolu. Diagnózu lze potvrdit pomocí endokrinologických testů, jejich interpretace ovšem může být problematická, neboť řada změn je v graviditě fyziologických a nejsou pro ně zavedené těhotenské referenční hodnoty.
Onemocnění příštítných tělísek
Hormonální poruchy se mohou týkat rovněž příštítných tělísek. Onemocnění postihující tyto útvary, které produkují parathormon, nepatří mezi běžné diagnózy u žen v produktivním věku. Pokud v těhotenství není rozpoznána primární hyperparatyreóza, zvyšuje se riziko mateřské i fetální morbidity. Nejčastější příčinou tohoto onemocnění je adenom příštítných tělísek. Příštítná tělíska produkující nadměrné množství parathormonu a související hyperkalcémie u matky zvyšují incidenci novorozenecké hypokalcémie a předčasného porodu nedonošeného novorozence.
Hypoparatyreóza je v těhotenství vzácnou diagnózou a většinou je její příčinou chirurgické odstranění štítné žlázy.
(pak)
Zdroje:
1. Abraham M. R. Adrenal disease and pregnancy. Medscape Drugs & Diseases, 2021 Mar 23. Dostupné na: https://emedicine.medscape.com/article/127772-overview
2. Mestman J. H. Parathyroid disorders of pregnancy. Semin Perinatol 1998; 22 (6): 485–496, doi: 10.1016/s0146-0005(98)80028-1.
3. Singh S., Sandhu S. Thyroid disease and pregnancy. StatPearls, Treasure Island, 2022 Jul 19. Dostupné na: www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538485
